3.- ASMA BRONQUIAL

ASMA BRONQUIAL

El asma bronquial (AB) es una enfermedad caracterizada por episodios de obstrucción bronquial intermitente, motivados por broncospasmo y edema de la mucosa, consecuentes a un fondo de hiperreactividad bronquial.

DEFINICIÓN

De acuerdo con el consenso internacional GINA, el asma bronquial se define como: Un trastorno crónico inflamatorio de las vías aéreas en el que están implicados muchos elementos celulares. La inflamación produce una hiperrespuesta bronquial que determina episodios de sibilancias, disnea, tirantez torácica y tos, sobre todo por la noche o en las primeras horas de la mañana. Los episodios se asocian por lo general con una obstrucción generalizada y variable del flujo aéreo que suele revertir espontáneamente o con el tratamiento.

ETIOPATOGENIA

La etiopatogenia del asma es muy compleja. Es muy probable que interactúen factores genéticos y ambientales. Estudios muy recientes indican que factores genéticos están involucrados en el asma bronquial y que varios factores ambientales (alérgenos, dieta, factores ocupacionales, contaminación ambiental, infecciones, tabaquismo, fármacos etc.) se imbrican con los genéticos para generar la enfermedad asmática. Existe una atractiva teoría, denominada “teoría de la higiene” para explicar el aumento de incidencia de esta enfermedad en la actualidad. Los defensores de esta teoría indican que en tiempos ancestrales la humanidad se defendió de la invasión de infecciones parasitarias que soportaba con la síntesis de IgE. Esta inmunoglobulina era utilizada para luchar contra estas infecciones. Con la evolución de la humanidad las infecciones en general, incluyendo las parasitarias, han disminuido de forma importante, por lo cual la IgE se desvía a otras actividades, entre las que destacan la génesis de enfermedades alérgicas. Es conocido que la IgE es la inmunoglobulina involucrada en las enfermedades alérgicas dentro de la reacción de hipersensibilidad tipo I.

En el asma bronquial hay una alteración en el balance de los linfocitos Th1/Th2 a favor de los Th2. Las infecciones producen lo contrario en este balance con incremento de los Th1. Por lo tanto, este hecho favorecería la teoría de la higiene, ya que, a priori, las infecciones reducirían la incidencia de enfermedades alérgicas y viceversa, una sociedad libre de infecciones aumentaría este tipo de enfermedades.

FACTORES DESENCADENANTES

INFECCIÓN

Es, junto a los alérgenos, una de las causas desencadenantes más frecuentes del asma bronquial. Los virus son los agentes más frecuentes. Chlamydia Pneumoniae y Mycoplasma Pneumoniae son también agentes involucrados en reagudización asmática. Muchos pacientes asmáticos identifican un cuadro catarral como inicio de su asma bronquial. Se están realizando investigaciones para valorar el papel de virus, chlamydia y mycoplasma como causa de asma bronquial.

ALERGIA
Es, junto a las infecciones, una de las causas desencadenantes más frecuentes del asma. Los alérgenos más comunes son los ácaros del polvo de casa, pólenes,
animales domésticos, hongos y alimentos. Los ácaros son alérgenos comunes en zonas cálidas y húmedas y la sintomatología es perenne. Los pólenes dan sintomatología de tipo estacional. Las alergias a hongos se pueden relacionar con zonas húmedas (bodegas, fábricas de quesos, etc.).

ASMA PROFESIONAL
Algunas profesiones pueden dar síntomas por alergia o por irritación. Cuando es por alergia los síntomas suelen aparecer tras un periodo de latencia, cuya duración depende del grado de predisposición individual y del tipo y grado exposición. Las manifestaciones clínicas son variadas, desde clínica inmediata a la exposición a clínica tardía durante la noche lo cual hace difícil su relación. El diagnóstico se hace por la clínica, monitorización del PEF antes, durante y después del trabajo y por prueba de provocación.

EJERCICIO
El esfuerzo y la hiperventilación pueden desencadenar asma. Estos desencadenantes están presentes en la mayoría de enfermos crónicos y pueden ser la única manifestación de asma en personas con enfermedad leve. El aire frío, la pérdida de calor, grado de humedad y cambios osmóticos (perdida de agua) producidos por la
hiperventilación pueden activar los mastocitos y liberar mediadores. En general la broncoconstricción se produce al cabo de unos minutos de acabar el ejercicio, aunque se puede producir en pleno ejercicio. Existe un periodo refractario de una hora, por lo
cual el precalentamiento suave de 30-60 minutos antes del ejercicio puede inducir este periodo refractario. Los antileucotrienos, prostaglandina E2 y los broncodilatadores
pueden prevenir el asma de esfuerzo.

 

TRANSTORNOS PSICOLÓGICOS
La ansiedad puede exacerbar el asma. La personalidad puede influir negativamente sobre el pronóstico de la enfermedad ya que se ha observado que el riesgo de muerte por asma es mas elevado en pacientes con ansiedad y depresión que abandonan el tratamiento psicotropo. La hipnosis, la sugestión y accesos de risa pueden inducir broncoconstricción.

FÁRMACOS
Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y los bloqueadores beta-adrenérgicos pueden desencadenar asma. La intolerancia a los AINE puede llegar a afectar al 10-20% de la población asmática atendida en un hospital. Se cree que su causa es la inhibición de la vía de la ciclooxigenasa del metabolismo del ácido araquidónico con producción de leucotrienos. Con frecuencia se asocia a rinosinusitis y pólipos nasales (ASA triada). El paracetamol (a dosis menores de 1000 mg), algunos salicilatos y mórficos son la alternativa. El tratamiento desensibilizante con aspirina y los antileucotrienos pueden ser una alternativa terapéutica en algunos pacientes. Los betabloqueantes orales pueden provocar asma en el 60% de los asmáticos. Los betabloqueantes oculares (Timolol) para el glaucoma pueden desencadenar asma en el 50-60%; la alternativa es el betaloxol, aunque no es totalmente inocuo.

REFLUJO GASTROESOFÁGICO
El reflujo gastroesofágico puede empeorar el asma, no se sabe si por reflejos broncoconstrictores a partir de lesión de la mucosa esofágica o bien directamente por irritación directa de la mucosa respiratoria. El diagnóstico ideal es la monitorización del PH. El tratamiento incluye: inhibidores de la bomba de protones, antiácidos o agentes propulsivos. En caso de tratamiento refractario, la cirugía puede ser una buena alternativa, sobre todo en pacientes con asma rebelde al tratamiento.

CICLO MENSTRUAL Y EMBARAZO
Una tercera parte de mujeres con asma empeoran sus síntomas en los días previos de la regla o durante el embarazo. Los mecanismos responsables de la influencia de los cambios hormonales durante el ciclo menstrual y el embarazo en el asma son por ahora desconocidos. El tratamiento hormonal puede mejorar el asma bronquial premenstrual.

RINOSINUSITIS
Hasta el 50% de los asmáticos tienen enfermedad sinusal asociada y ésta parece que precede a los síntomas asmáticos. El goteo retronasal y las células y mediadores que pueden contener pueden ser factores que empeoran el asma. El tratamiento de la inflamación nasal y sinusal con corticoides inhalados disminuye la reactividad bronquial. Todos los pacientes con asma deben ser preguntados sobre la existencia de enfermedad rinosinusal.

DISFUNCIÓN DE CUERDAS VOCALES
El cierre anormal de las cuerdas vocales durante la inspiración, puede manifestarse como un cierre completo o parcial de la laringe con dificultad respiratoria en la inspiración y con estridor. Suele ser mas frecuente en mujeres y con algún trastorno psicológico. En los pacientes con asma refractario y que manifiestan un inicio muy rápido (casi inmediato) de falta de aire debe sospecharse esta entidad. Asma y disfunción de cuerdas vocales suelen coexistir. El diagnóstico se realiza por un aplanamiento de la rama inspiratoria de la curva Flujo-Volumen, o por visualización directa en laringoscopia, aunque el diagnóstico solo se puede hacer en periodos sintomáticos. También mediante prueba de provocación con perfumes y tabaco. El tratamiento agudo se hace con relajación de la respiración en la garganta, inhalación de mezclas de 02 y helio. El tratamiento crónico con logopedia y soporte psicológico.

CLÍNICA

El AB se caracteriza por presentar una clínica con episodios intermitentes de disnea y ruidos sibilantes (popularmente de conocen como pitos). En algunas ocasiones puede aparecer tos persistente, que puede proceder a la disnea. En casos muy graves puede haber cianosis. 

Son signos de gravedad la presencia de alguno de los siguientes signos clínicos:

• Taquipnea, especialmente superior a 30 resp/min.
• Taquicardia
• Pulso paradójico mayor de 10 mm
• Utilización de musculatura auxiliar: tirage intercostal, respiración abdominal, etc.
• En la exploración física encontraremos una auscultación pulmonar con sibilantes finos difusos, muchas veces polifónicos y de predominio espiratorio.

FORMAS CLÍNICAS

Asma intermitente

Cursa en forma de episodios de disnea con sibilancias, de intensidad variable, intercalados por periodos asintomáticos. La intensidad es variable desde leve a muy grave. Las crisis pueden estar desencadenadas por causas alérgicas o no alérgicas (infección, ejercicio, irritantes, etc.), o por motivos desconocidos. Es un asma característica de comienzo en la infancia y su pronostico es bueno, porque muchos pacientes mejoran a lo largo de los años, y en los niños incluso puede casi desaparecer en la adolescencia.

 Asma persistente o crónica

Se caracteriza por presentar síntomas continuos, siendo más intensos de madrugada. Requieren medicación continuada. Suele ser un tipo de asma de comienzo más frecuente en la época adulta y poco frecuente en la infancia, aunque en algunos casos hay un antecedente de asma intermitente en la infancia que evoluciona a asma persistente. Muchos enfermos relacionan su inicio con un cuadro viral, aunque puede estar relacionada también con la exposición alérgica o a irritantes. El pronóstico de este tipo de asma es peor que el intermitente.

Asma atípica

En ocasiones el asma se presenta de forma atípica, y también se le conoce con el nombre de equivalentes asmáticos. La forma más característica es la tos seca, irritativa y persistente. Si el cuadro se asocia a sibilantes y a obstrucción reversible en la espirometría el diagnóstico es fácil, pero en ocasiones no hay sibilantes y la espirometría es normal. El test de metacolina o una prueba terapéutica con broncodilatadores y corticoides inhalados nos ayudara en el diagnóstico si la espirometría es normal.
El consenso GINA propone otra clasificación del asma: Intermitente, persistente leve, moderada y severa. Esta clasificación es la que actualmente se sigue y es básica para el tratamiento.

EXPLORACIÓN COMPLEMENTARIA

Pruebas de función respiratoria

Espirometría: Patrón obstructivo con prueba broncodilatadora positiva (mejoría del FEV1 tras un broncodilatador de un 15%). 

La espirometría puede ser normal en las visitas médicas, en estos casos:
Monitorización diaria del PEF.
Pruebas de broncoconstricción (metacolina, esfuerzo, etc.).
Test de la metacolina (positiva si baja el FEV1 un 20%).
Test de esfuerzo (prueba positiva si PEF o FEV1 bajan un 20%).
Ejemplo de patrón obstructivo moderado con prueba broncodilatadora positiva, atropamiento aéreo y capacidad de difusión normal.

Pruebas de laboratorio

Suele existir eosinofilia en sangre periférica y esputo. En esputo podemos encontrar, además, espirales de Curschmann, moldes de moco de vías aéreas pequeñas formados por material mucinoso compuesto de glucoproteínas, cristales y células. Los cristales de Charcot-Leyden, son restos de eosinófilos y sus productos, y los cuerpos de Créola, que son acúmulos de células epiteliales.

Radiología simple de tórax

Puede ser completamente normal en fases iniciales. En casos avanzados pueden aparecer signos de hiperinsuflación pulmonar difusa y atrapamiento aéreo, engrosamientos peribronquiales (figura 6.5), oligohemia, y a veces complicaciones, como neumotórax y neumomediastino.

Pruebas alérgicas cutáneas

El método intracutáneo, con inyección intracutánea de alérgeno es muy sensible, pero poco específico. El método del Prick-test (figura 6.6), en el se coloca una gota de alérgeno y con una lanceta se realiza una pequeña puntura. Es muy específico y algo menos sensible que el intracutáneo, pero es el de elección. Se pueden estudiar antígenos muy diversos, como: pólenes, ácaros, polvo de casa, hongos, epitelios de animales, alimentos, medicamentos, etc.

Estudio de IgE total y específica en suero

La IgE total suele estar aumentada en alérgicos, pero puede estar normal o baja y puede aumentar en otras patologías distintas como el hábito tabáquico, parásitos, etc. La IgE específica a alérgenos es una prueba muy cara y reservada para cuando no se puedan realizar las pruebas cutáneas o bien éstas sean negativas con sospecha de alergia.

Diagnóstico

El diagnóstico del asma bronquial se basa en la historia clínica, la exploración de la función pulmonar y de laboratorio y el estudio de factores alergénicos desencadenantes. Dentro de la historia clínica los síntomas fundamentales se refieren a la presencia de tos irritativa, expectoración mucosa difícil, sensación de opresión torácica, disnea de esfuerzo y en accesos, a veces de presentación nocturna, y la presencia de sibilantes. Es importante tener en cuenta el carácter episódico del asma con periodos absolutamente asintomáticos. Deberán valorarse los antecedentes familiares y personales de atopia.

Pronóstico

En general el pronóstico del asma bronquial es excelente en la mayoría de los pacientes, sin embargo existe un pequeño grupo de pacientes que no responden adecuadamente a la medicación habitual y el pronóstico es incierto y a veces fatal.

Tratamiento

En tratamiento del asma, el objetivo es el control del mismo consiguiendo una situación de síntomas crónicos mínimos (o mejor ausentes), incluidos los síntomas nocturnos, sin visitas al servicio de urgencias, y con una necesidad mínima de B2-adrenérgicos a demanda, y sin limitación de las actividades, incluyendo el ejercicio.
Hay que conseguir el control lo antes posible (considerando un ciclo corto de esteroides sistémicos o una dosis alta de esteroides inhalados, si fuera necesario), luego reducir el tratamiento a la mínima medicación posible para mantener el control, con efectos adversos mínimos o nulos de los medicamentos.
Debe tratarse el asma a largo plazo y tratar los ataques de asma, identificando y evitando los factores desencadenantes que empeoran el asma. Todos los tratamientos deben incluir la educación del paciente, elegir la medicación adecuada y enseñar a los pacientes a manejar su enfermedad, vigilando y modificando la atención del asma para obtener un control eficaz.
En el tratamiento farmacológico del asma hay dos tipos de medicamentos que nos ayudan a su control: los medicamentos preventivos a largo plazo (sobre todo antiinflamatorios), que evitan la aparición de síntomas y ataques, y los medicamentos de alivio rápido (broncodilatadores de acción corta) que actúan rápido para tratar los ataques y aliviar los síntomas. Se prefieren los medicamentos inhalados por su gran eficacia, sus concentraciones altas en vías aéreas y sus pocos efectos sistémicos debido a su baja absorción. Hay diferentes formas de administrar los inhaladores: MDI presurizado, activado por la respiración, polvo seco o nebulizado.

TRATAMIENTO DEL ASMA A LARGO PLAZO
Se utiliza un enfoque escalonado en etapas para determinar la gravedad del asma y servir de guía para el tratamiento. La cantidad y la frecuencia de la medicación aumenta o disminuye en relación a la sintomatología del paciente. El objetivo es conseguir el control del asma con la menor medicación posible, reduciendo el tratamiento a los 3 meses de conseguir el control. Revisar el tratamiento cada 3-6
meses una vez que el asma esté bajo control.

Clasificar la gravedad del asma
Fase 1 o intermitente: Síntomas diurnos menos de una vez a la semana, entre ataques paciente asintomático y PEF normal. Síntomas nocturnos menos de una o dos veces al mes. PEF es normal y variabilidad < 20%.
Fase 2 o persistente leve: Síntomas diurnos más de una vez a la semana, pero menos de una vez al día. Síntomas nocturnos más de 2 veces al mes. PEF normal. Variabilidad PEF 20-30%.
Fase 3 o persistente moderado: Síntomas diurnos diarios con utilización diaria de B2-adrenérgica, los ataques afectan a la actividad. Síntomas nocturnos más de una vez a la semana. PEF 60-80%. Variabilidad > 30%.
Fase 4 o persistente grave: Síntomas diurnos continuos, actividad física limitada. Síntomas nocturnos frecuentes. PEF<60%. Variabilidad <30%.

 

Fármacos más utilizados

• B2-adrenérgicos de acción corta (broncodilatadores de acción rápida y corta): salbutamol, terbutalina, fenoterol.
• Anticolinérgicos (broncodilatador de acción más lenta y prolongada, tiene efectos aditivos con los B2-adrenérgicos): bromuro de ipatropio, bromuro de oxitropio.
• Teofilina de acción rápida (broncodilatador de acción rápida): aminofilina.
• Adrenalina parenteral (broncodilatador de acción rápida).

Tratamiento del asma intermitente (fase 1)
No es necesario el tratamiento continuado a largo plazo.
Se usan B2-adrenérgicos de acción rápida según los síntomas, pero menos de una vez a la semana.
Se pueden dar B2-adrenérgicos de acción rápida o cromoglicato o neodocromil antes del ejercicio o a la exposición a alérgenos.

Tratamiento del asma persistente leve (fase 2)
Medicación diaria con corticoides inhalados 200-500 mcg/día o cromoglicato o neodocromil o teofilina de liberación retardada. Puede considerarse el uso de antileucotrienos.
Se pueden dar B2-adrenérgicos de acción corta según síntomas, sin superar más de 3-4 dosis al día.

Tratamiento del asma persistente moderado (fase 3)
Corticoides inhalados diarios >500 mcg/día, y en caso necesario añadir un broncodilatador de acción prolongada (B2-adrenérgico inhalado de acción prolongada, teofilina de acción retardada o B2-adrenérgico en comprimidos o jarabe).
Considerar agregar un antileucotrieno, sobre todo en pacientes con intolerancia a la aspirina o con asma de ejercicio.
B2-adrenérgicos de acción rápida, sin superar 3-4 veces al día.

Tratamiento del asma persistente grave (fase 4)
Corticoides inhalados 800-2000 mcg/dí o más, y un broncodilatador de acción prolongada ya sea B2-adrenérgico inhalado y/o teofilina de acción prolongada y/o comprimidos o jarabes de B2-adrenérgicos de acción prolongada y/o anticolinérgicos inhalados y esteroides sistémicos.
B2-adrenérgicos inhalados de acción rápida según necesidades..

CONTROL DE LOS FACTORES DESENCADENANTES
√ Alérgenos de los ácaros del polvo de casa: Sacar el polvo con aspiradora o trapo húmedo, usar acaricidas y fundas herméticas en almohadas o colchones. Quitar moquetas, muebles tapizados y alfombras, sobre todo en dormitorios. Lavar las sabanas y frazadas una vez a la semana en agua caliente y secarlas en secadora o al sol.
√ Evitar el humo del tabaco.
√ Alérgenos de animales de pelo: Sacar los animales de casa o al menos del dormitorio.
√ Alérgenos de cucaracha: Limpiar la casa a fondo y usar insecticidas.
√ Pólenes y hongos del exterior: Cerrar ventanas y puertas y permanecer en lugares cerrados en épocas de mayor concentración.
√ Hongos de interior: Disminuir la humedad de la casa; limpiar con frecuencia las zonas con humedad.
√ Actividad física: No debe evitarse. Puede usarse B2 -adrenérgicos o cromoglicato antes de un ejercicio.
√ Fármacos: No tomar aspirina ni betabloqueantes si estos fármacos originan síntomas de asma.

2.- E.P.O.C

ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA

La Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC) se define actualmente como una patología prevenible y tratable, caracterizada por una limitación progresiva al fl ujo aéreo, no completamente reversible, asociada a una respuesta infl amatoria pulmonar anormal a partículas o gases nocivos (principalmente el tabaco). Aunque la EPOC afecta primariamente los pulmones, produce consecuencias sistémicas signifi cativas. En los pacientes con EPOC existe un grado variable debronquitis crónica y/o enfi sema, siendo difícil discernir la contribución relativa de cada condición.

Esta enfermedad es una carga signifi cativa para la sociedad por sus altos costos directos e indirectos, limitando la vida de millones de individuos en sus capacidades funcionales y laborales. Se estima que para el año 2020 la EPOC será la 3ª causa de muerte en el mundo. La EPOC tiene una fase subclínica prolongada, pero una vez que aparecen los síntomas, se desarrolla un curso progresivo de disnea y alteración del intercambio gaseoso. Finalmente los pacientes fallecen de insufi ciencia respiratoria, cáncer pulmonar o de enfermedad.

FACTORES DE RIESGO

Existen características intrínsecas a cada persona que le aumentan el riesgo a desarrollar EPOC: factores genéticos (deficiencia severa de alfa1-antitripsina), género (el femenino sería más susceptible), hiperreactividad bronquial, atopia y/o asma. La exposición al humo del tabaco, constituye el factor de riesgo más importante, siendo proporcional al número de paquetes/año. 

La polución ambiental, tanto intra como extra domiciliaria, en particular la carga total de partículas inhaladas, se suma al efecto del tabaquismo.

Otros factores de riesgo ambientales propuestos son el bajo nivel socioeconómico, en cuanto puede condicionar compromiso de crecimiento pulmonar o mayor tasa de infecciones respiratorias y la presencia de infecciones pulmonares recurrentes y en los adultos, enfermedades ocupacionales.

La estimación de que 15 a 20% de los fumadores desarrollan EPOC clínica es engañosa y subestima la real presencia de la enfermedad. La EPOC acelera la declinación de la función pulmonar en forma variable.
Si la noxa (tabaquismo) se detiene, el progreso se enlentece pero aún progresa, probablemente por el efecto del envejecimiento.

PATOGÉNESIS

El humo del tabaco, sumado a otras partículas y gases inhalados, produce una reacción inflamatoria en los pulmones de todos los fumadores. Algunos, por razones aún no aclaradas, exageran esta respuesta, desarrollando destrucción tisular y remodelación de la vía aérea. Además de la infl amación, el desbalance de proteinasas y antiproteinasas y el estrés oxidativo son procesos patogénicos importantes en la EPOC.

FISIOPATOLOGÍA

Los cambios fisiológicos fundamentales en la EPOC son:

 
1. Hipersecreción de mucus (hipertrofia glandular) y disfunción ciliar (metaplasia escamosa del epitelio respiratorio).
2. Limitación de los flujos espiratorios de la vía aérea, cuya consecuencia principal es la hiperinfl ación pulmonar, con un aumento de la capacidad residual funcional (CRF), a expensas de una disminución de la capacidad inspiratoria.
3. Alteraciones del intercambio gaseoso: distribución ventilación/ perfusión alterada.
4.Hipertensión pulmonar: vasoconstricción (de origen hipóxico principalmente), disfunción endotelial, remodelación de las arterias pulmonares y destrucción del lecho capilar pulmonar.
5. Efectos sistémicos: infl amación sistémica y emaciación (adelgazamiento patológico) de la musculatura esquelética.

 La limitación a los flujos espiratorios se produce por remodelación (fi brosis y estrechamiento) principalmente de la vía aérea de conducción pequeña (<2 mm de diámetro) y por pérdida de las fuerzas de retorno elástico (por destrucción de la paredes alveolares), destrucción del soporte alveolar (anclajes alveolares), acumulación de células infl amatorias, mucus y exudado plasmático en los bronquios y contracción de la musculatura lisa.

La hiperinflación pulmonar es la principal responsable de la disnea y limitación de la actividad física en los pacientes con EPOC, ya que produce disfunción de la musculatura respiratoria, con compromiso del intercambio gaseoso y aumento del trabajo respiratorio. El proceso patológico, que se produce, principalmente de manera dinámica, ocurre cuando el paciente comienza a inspirar antes de que termine de espirar completamente, con lo que va atrapando aire con cada sucesivo ciclo respiratorio. No se alcanza el mismo volumen de equilibrio del ciclo anterior Capacidad Funcional Residual (CRF), sino que va quedando una presión positiva al final de la espiración. Esta hiperinflación dinámica (HID) es dependiente de los fl ujos espiratorios y del tiempo espiratorio. Cuando una demanda por una mayor ventilaciónminuto aumenta el volumen corriente o la frecuencia respiratoria, el tiempo para espirar se puede hacer insufi ciente, aumentando la CRF y disminuyendo la Capacidad Inspiratoria (CI).

La HID se relaciona directamente con el grado de disnea de los pacientes con EPOC, no así el VEF1. Ésta los lleva a evitar el ejercicio, lo que les produce desacondicionamiento físico y a su vez aumento de la disnea.
El paciente con EPOC se queda en casa, deprimido muchas veces, requiriendo oxígeno suplementario y muy limitado en sus actividades de la vida diaria.
El beneficio de la terapia debe basarse en la reducción de la hiperinflación, más que en la mejoría de la resistencia de la vía aérea. Es decir, un broncodilatador que logre reducir la hiperinflación y mejorar la capacidad inspiratoria, aumentará el volumen máximo de aire inspirado, permitiendo una mayor espiración.

Actualmente  se plantean nuevos criterios de reversibilidad con broncodilatadores, distintos a la CVF y el VEF1, como lo son la mejoría en CI y reducción de CRF.
La EPOC es considerada una enfermedad infl amatoria multisistémica.
Sus órganos blancos extrapulmonares fundamentales son los sistemas cardiovascular, muscular y esquelético. Algunos pacientes, en especial aquellos con predominio de enfi sema, tienen una profunda baja de peso, siendo éste un factor predictor de aumento de mortalidad independiente de los valores espirométricos. Esto se ha asociado a aumento
de factor de necrosis tumoral y de la leptina circulantes. Existe, concomitantemente,
pérdida de masa muscular por una combinación asociada a hipoxemia crónica, inmovilidad y aumento de la tasa metabólica, lo que, en conjunto, contribuye a mayor disnea, menor resistencia y peor calidad de vida.

El curso progresivo de la EPOC se complica con exacerbaciones cada vez más frecuentes. Durante éstas, el fl ujo espiratorio se reduce, pero el cambio fi siopatológico fundamental es un empeoramiento del intercambio gaseoso, producido primariamente por un aumento de la inequidad de la relación ventilación / perfusión (V/Q). Así, se desarrolla un aumento progresivo del trabajo de los músculos respiratorios, mayor consumo de oxígeno y amplifi cación de la falla respiratoria. La alteración V/Q en las exacerbaciones es multifactorial: infl amación y edema de la vía aérea, hipersecreción de mucus y bronco constricción,
vasoconstricción hipóxica refl eja de las arteriolas pulmonares.

EVALUACIÓN CLÍNICA

El impacto de la EPOC en un paciente individual no depende solamente del grado de limitación al fl ujo aéreo, sino también en la severidad de los síntomas (especialmente disnea y limitación de su actividad física) y las complicaciones de la enfermedad. Típicamente los pacientes adoptan cambios conductuales de acomodación (usar ascensores, salen poco de casa). 

La escala de disnea más recomendada es la Medical Research Council Modifi cada (11) (Tabla 1).

 
Actualmente se utiliza una evaluación multidimensional integral del paciente con EPOC, resumida en el llamado Índice BODE (Tabla 2), que ha demostrado definir mejor el pronóstico de los pacientes con EPOC que sus componentes por separado. 

El cálculo del puntaje BODE inicial y su seguimiento en el tiempo, evaluando la respuesta a terapias específicas, es la manera moderna de enfrentar a los pacientes con EPOC.
En el estudio de función pulmonar del paciente con EPOC es fundamental objetivar los volúmenes pulmonares estáticos, específi camente la Capacidad Residual Funcional (CRF), el Volumen Residual (VR), la Capacidad Pulmonar Total (CPT) y la Capacidad Inspiratoria (CI), evaluando la relación entre CI / CPT.

La manera de cuantificar la limitación de la actividad física de los pacientes con EPOC es a través de cuestionarios específi cos y validados, como el St. George‘s Respiratory Questionnaire y con pruebas reproducibles como la Caminata de 6 Minutos o el Test Cardiopulmonar. Son fundamentales también, la evaluación nutricional, de la musculatura respiratoria y esquelética, hormonal, buscando hipogonadismo y/o defi ciencia androgénica y el estudio de comorbilidad como insufi ciencia cardíaca, cardiopatía coronaria, hipertensión pulmonar, patología del sueño, osteoporosis,
anemia y depresión.
La medición de los niveles de alfa1-antitripsina debe restringirse a pacientes jóvenes (4ª o 5ª década de la vida) que presentan EPOC y tienen historia familiar.
En los últimos años la TAC de tórax ha permitido hacer un diagnóstico precoz de EPOC y de cáncer pulmonar en población de alto riesgo, y ha ayudado a distinguir el predominio de enfi sema, o bronquiolitis y la fenotipifi cación de los pacientes
con EPOC.

TERAPIA

Los objetivos generales de la terapia en EPOC son:

 
a. Aliviar síntomas.
b. Mejorar la tolerancia al ejercicio.
c. Mejorar la calidad de vida.

d. Prevenir y tratar complicaciones.
e. Prevenir y tratar las exacerbaciones.
f. Prevenir la progresión de la enfermedad.
g. Reducir la mortalidad y/o prolongar la sobrevida.
h. Minimizar las reacciones adversas a los medicamentos.

 

Las intervenciones que han demostrado modificar la historia natural, mejorando la sobrevida de los pacientes con EPOC, son el cese del tabaquismo, la oxigenoterapia a largo plazo en pacientes hipoxémico, la ventilación mecánica en la insuficiencia respiratoria aguda y la cirugía reductora de volúmenes pulmonares en pacientes con enfi sema de lóbulos superiores y pobre capacidad de ejercicio.

La inhalación de oxígeno suplementario mejora la capacidad de ejercicio y prolonga la sobrevida en pacientes hipoxémicos con PaO2 bajo 55 mmHg o entre 56-59 y con cor pulmonar, hipertensión pulmonar o hematocrito > 56%. La meta es mantener a los pacientes con SaO2>90% en reposo, sueño y ejercicio.

La cirugía reductora de volumen pulmonar ha demostrado mejorar a largo plazo la sobrevida, la capacidad de ejercicio y la calidad de vida en pacientes seleccionados (enfi sema de lóbulos superiores y pobre capacidad de ejercicio después de un intento formal de rehabilitación, aunque tiene aún morbilidad y mortalidad precoces elevadas (5%). De esta manera se ha defi nido que pacientes con VEF1 y DLCO bajo el 20% de su teórico no son candidatos a cirugía. Una alternativa atractiva a la reducción de volúmenes quirúrgica es la broncoscópica, mediante válvulas endobronquiales .

Las intervenciones que han demostrado benefi cio en mejorar los síntomas y calidad de vida de pacientes con EPOC son la farmacoterapia, la rehabilitación pulmonar y el trasplante pulmonar.
La farmacoterapia de elección es la inhalatoria: se divide en la broncodilatadora y en la antiinfl amatoria. La primera está orientada a mejorar
la función dinámica de la vía aérea, permitiendo un vaciamiento espiratorio efectivo, disminuyendo el volumen de fi n de espiración (VPFE), mejorando la CI y el volumen corriente durante ejercicio. Estos efectos se traducen en menos disnea de esfuerzo, mejor tolerancia al ejercicio y menor número de exacerbaciones.

Entre los fármacos broncodilatadores disponibles están los beta-agonistas de acción corta (salbutamol y fenoterol), de acción prolongada (salmeterol, formoterol y arformoterol), y en el futuro, los de acción ultra prolongada (carmoterol). Otro grupo son los anticolinérgicos de acción corta (bromuro de ipratropio) y de acción prolongada (tiotropio).

Este último se ha estudiado exhaustivamente en los últimos años, demostrando gran benefi cio respecto a mejoría de disnea y calidad de vida debido a que reduce los volúmenes pulmonares y la hiperinfl ación dinámica. Las combinaciones de los beta-agonistas y los anticolinérgicos de acción prolongada auguran un futuro promisorio del manejo farmacológico de los pacientes con EPOC.

La vía oral se reserva actualmente para los inhibidores de fosfodiesterasas: los inespecífi cos, como las metilxantinas (teofi lina) y, dentro de poco, los específi cos de la fosfodiesterasa 4 (PDE4): el rofl umilast y el cilomilast.
Los corticoesteroides inhalados constituyen el eje de la terapia antiinflamatoria. Ejercen su efecto reduciendo la infl amación pulmonar y sistémica, atenuando la respuesta bronquial. Producen mejoría de síntomas, disminución en la frecuencia y severidad de exacerbaciones y de hospitalizaciones y mejoría de la calidad de vida . La terapia combinada de beta 2-agonistas de acción prolongada y corticoides inhaladospuede potenciarse al atenuar la cascada infl amatoria por vías distintas, amplificando mutuamente sus acciones. Esta combinación ha demostrado reducir las exacerbaciones en pacientes con EPOC, junto con una mejoría sostenida en calidad de vida, función pulmonar y podrían lograr reducción en el riesgo de muerte .

Los programas de rehabilitación pulmonar en EPOC, que incluyen componentes de ejercicio físico, psicosocial, conductual y educacional, han demostrado reducir síntomas, disminuir la discapacidad y mejorar la calidad de vida de los pacientes . Los programas de entrenamiento de resistencia en ejercicio constante de alta intensidad o intercalado con intervalos de baja intensidad potencian el efecto de los fármacos y el oxígeno suplementario.

El trasplante pulmonar puede llevar a la normalización de la función pulmonar, la capacidad de ejercicio y calidad de vida, sin beneficio claro en sobrevida.
 

1.- BRONQUITIS AGUDA

Bronquitis Aguda 

La bronquitis (o traquebronquitis) aguda consiste en una respuesta inflamatoria transitoria del árbol traqueobronquial, generalmente asociada a procesos infecciosos aunque también puede desarrollarse después de inhalar toxinas, irritantes o vapores nocivos, o con el uso de ciertos fármacos, como los IECA. Se acompañada de tos con o sin expectoración y suele seguir un patrón estacional con mayor número de casos en invierno.

  

EPIDEMIOLOGIA

La bronquitis aguda es una de las causas más frecuentes de ausencias laborales y escolares; considerada la quinta enfermedad en frecuencia de diagnóstico por los médicos de familia. Que en épocas invernales superan las visitas en consulta.
La OPS ha estimado que la mortalidad por infecciones respiratorias agudas bajas varía desde 16 por 100000 hasta el 3 %. En la población pediátrica existe una marcada predisposición en lactantes y niños pequeños, a partir de los 5 años la incidencia disminuye.

 

FACTORES DESENCADENANTES

-Afección pulmonar obstructiva crónica (EPOC).
-Tabaquismo.
-Contaminación del aire, polvo y emanaciones ambientales
-Tiempo frío y húmedo.
-Mala alimentación.
-Enfermedad reciente que haya reducido las defensas. 

ETIOPATOGENIA

Las causas más frecuentes de BA son las infecciones virales, responsables del más del 90% de los casos estan: Myxovirus (gripe, parainfluenza, respiratorio sincicial, sarampión), Adenovirus (adenoideo-faringo-conjuntival), Rinovirus (catarro), Micoplasma y virus de la ornitosis (psitacosis). Se observa compromiso bronquial secundario en las infecciones por virus Coxsackie y Echovirus, en la poliomielitis, infección por Citomegalovirus , Herpes y varicela, siendo la principal reacción de la mucosa la linfocitaria
Las bacterias causantes más frecuentes son: Haemophilus influenzae , Streptococcus pneumoniae , Streptococcus pyogenes , Staphylococcus aureus , Escherichia coli y otros.
Es posible que la severidad de los ataques se relacione con el tabaquismo y la exposición a gases tóxicos. Estos factores pueden ser responsables de una injuria permanente del tracto respiratorio que facilitan el episodio agudo de infección. 

EVALUACIÓN DEL PACIENTE

Es importante tomar en cuenta que el diagnóstico de las BA es fundamentalmente clínico.

ANAMNESIS

Edad. 
La inflamación aguda de las vías aéreas es más frecuente en la infancia y en la vejez. En la primera, porque el árbol bronquial es relativamente corto y permite una rápida entrada de microorganismos; a esta inmadurez anatómica se asocia una funcional, la inmadurez fisiológica de los mecanismos de defensa . En las personas mayores las enfermedades previas juegan un papel importante, además de su tendencia a la complicación del cuadro . Las alteraciones anatómicas favorecen el desarrollo de infecciones bronquiales. Entre los antecedentes patológicos es importante tomar en cuenta la inmunodepresión, diabetes, cardiopatías, EPOC, etc.
La posibilidad de asma, no diagnosticada previamente, es también una consideración frecuente en los pacientes con tos de 2-3 semanas de evolución.

EXPLORACIÓN FÍSICA

Es importante recordar que las BA no presentan manifestaciones clínicas características y su diagnóstico se lo realiza por exclusión.
Las manifestaciones clínicas se inician con un cuadro catarral de vías respiratorias altas, fque se propaga por vía descendente y aparece tos seca, ruda que progresa a productiva y en muchos casos mucopurulenta. Puede acompañarse de molestias retroesternales o dolor torácico que empeora con la tos, respiración ruidosa, con roncus, que si son de tono alto pueden parecer sibilancias y estertores subcrepitantes a la auscultación. Las crisis de tos y las náuseas pueden originar vómitos.  Por lo general los pacientes suelen estar afebriles y no tener signos de repercusión sistémica.
La evolución es favorable en pocos días, persistiendo a veces molestias generales o tos por una semana o más.





Un aspecto importante en la evaluación de los pacientes es descartar condiciones serias, como neumonía y asma, pacientes adultos mayores, con enfermedades concomitantes, alteraciones en los signos vitales (FC mayor a 100 latidos por minuto, FR mayor de 24 por minuto y Tº oral mayor de 38ºC) y en la auscultación del tórax (datos semiológicos indicativos de consolidación focal), la posibilidad de neumonía es muy alta .

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS

El cuadro clínico con las características arriba enumeradas constituye la principal evidencia diagnóstica. Un cuadro viral instaurado, acompañado de tos con y sin flemas, permite establecer el diagnóstico.
La evaluación del esputo puede ayudar a identificar un cuadro bacteriano agregado.
La radiografía del tórax y la oximetría podrían ayudar a excluir un cuadro neumónico aunque no es necesaria excepto en pacientes con EPOC que suelen cursar con neumonías atipicas.
Un paciente con frecuencia cardiaca no mayor de 100, frecuencia respiratoria no mayor de 24, en ausencia de fiebre y sin signos auscultatorios compatibles con neumonía, no requiere otros estudios diagnósticos. Haciendo exclusión a los ancianos y pacientes con enfermedades concomitantes.
La solicitud de hemograma y otros exámenes paraclínicos queda a consideración del médico, recordando que en general no tienen valor en el diagnóstico de la bronquitis aguda.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL 

Debe hacerse diagnostico diferencial con :

ENFERMEDADES CON REACTIVIDAD DE LA VIA AEREA COMO :
ASMA: En el momento agudo puede resultar complicado diferenciar una BA del asma, debido a que muchos pacientes con una bronquitis aguda pueden presentar hiperreactividad bronquial transitoria (Con resultados anormales en la espirometría).
ASPERGILLOSIS: Se produce casi exclusivamente en inmunodeprimidos y se caracteriza por tos crónica productiva y hemoptisis.
EXPOSICIÓN OCUPACIONAL: Se sospecha al interrogar al paciente sobre empeoramiento de los síntomas en relación con la exposición en el trabajo.
BRONQUITIS CRONICA: La duración y patrón de los síntomas permite realizar el diagnostico
INFECCIONES RESPIRATORIAS.
SINUSITIS: Predomina el moco nasal y la cefalea.
CATARRO COMÚN: Síntomas más leves, congestión nasal y rinorrea.
FARINGITIS: Predominio de la odinofagia, fiebre con o sin exudado faringeo.
INSUFICIENCIA CARDICA CONGESTIVA: Disnea paroxistica nocturna, ortopnea, ingurgitación venosa yugular, edemas en extremidades inferiores, crepitantes en la auscultación pulmonar, etc.
NEUMONIA: Hay que sospechar neumonía en el caso de que aparezca taquicardia, taquipnea, fiebre mayor a 38º C o una auscultación

TRATAMIENTO

Tratamiento farmacológico.
El tratamiento de las bronquitis agudas es sintomático en general.

Broncodilatadores.
Los agonistas beta 2 producen alivio significativo de los síntomas, disminuyendo la duración y la severidad de los mismos, lo cual no es extraño dada la frecuencia con la que suele aparecer hiperreactividad bronquial en esos casos. No existe consenso sobre los subgrupos de pacientes que son más propensos a experimentar beneficios con ese tipo de fármacos.
La dosis recomendada es de dos disparos (100ug por puff) cuatro veces al día.

Expectorantes y antitusivos.
Aún no se conoce con certera el efecto de los expectorantes.
Los antitusivos pueden proporcionar alivio sintomático a pacientes en quienes la tos dificulta el descanso o que genere otros síntomas ( ej. Vómitos, incontinencia urinaria, etc.). También justificamos en pacientes recién operados de cirugías abdominales.
Es importante tomar en cuenta que más del 50 % de los pacientes con bronquitis aguda la tos puede prolongarse hasta 3- 4 semanas sin que implique complicación de la BA.
En relación a la antibioticoterapia no hay evidencia en la literatura que respalde el uso de los mismos en el tratamiento de las BA; a pesar de esto es frecuente hallar pacientes tratados con antibióticos en respuesta a la ansiedad del paciente, su familia y del mismo médico.

Fármacos contra influenza.
La amantadina y la rimantadina son eficaces para evitar y tratar infecciones por virus de la Influenza A no complicadas en adultos, la administración a dosis de 200mg/día durante 5 días, abrevia la duración de la fiebre y las molestias sistémicas, en uno a dos días; apresura la recuperación funcional y a veces disminuye la duración de la excreción de virus. En niños no se ha establecido la dosis óptima ni la duración del tratamiento. Tampoco se sabe si la terapéutica aminora el peligro de complicaciones en sujetos de alto riesgo o si resulta útil en personas con complicaciones pulmonares establecidas. Entre los efectos adversos se pueden presentar pequeñas molestias gastrointestinales (náuseas, anorexia) y en el sistema nervioso central (nerviosismo, obnubilaciones, insomnio, alucinaciones, convulsiones o coma en dosis muy altas). Tener cuidado con el uso en pacientes ancianos, con problemas neuropsiquiatricos. No se ha definido la inocuidad en embarazadas en animales la amantadina.es teratogena.

Tratamiento no farmacológico

Recomendaciones generales:
-Lo más importante de un abordaje terapéutico adecuado es brindar al paciente una explicación clara de la naturaleza y el curso clínico de la enfermedad. Esa práctica ayudará a que el paciente comprenda y acepte mejor la duración de su padecimiento, y a que el médico pueda explicar y justificar las razones por las que generalmente no esRecomendaciones ambientales:
-Uso de vaporizadores.
-Humidificadores ambientales
-Evitar irritantes bronquiales: evitar tabaquismo o disminuirlo, uso de mascaras en trabajos expuestos a gases tóxicos.

Recomendaciones Alimenticias:
-Eliminar de la dieta alimentos potencialmente formadores de moco, como: alimentos procesados, azúcares, frutas muy dulces (mango, uvas, banano) frituras, harinas blancas (pan blanco, tortillas, popusas, arepas, pastas, etc.)
-Incluya ajo y cebollas en la dieta, contienen quercetin y mustard oils, que son sustancias desinflamatorias.
-La sopa de pollo ha demostrado tener un ingrediente que ayuda a despegar el moco facilitando así su eliminación.

CRITERIOS DE TRANSFERENCIA O INTERNACION

Si se realiza un diagnóstico definido, la bronquitis aguda no requiere referencia a menos
que existan complicaciones. por ej.
- Si hay síndrome de dificultad ventilatoria.

- Fiebre continua.

- Cuando por la clínica se sospecha una consolidación (ateleciasia o infiltrado).